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商品名称:双赛普利贝那普利氢氯噻嗪片

批准文号:国药准字0H0900402

功能主治:高血压。本固定的复方制剂不适用于高血压的初始治疗（详见用法用量项）。本品适用于单一治疗不能达到满意疗效的病人。也可用于两个单药相应剂量联合使用的替代治疗。

用法用量:本品治疗高血压推荐剂量为10/12.5mg，每天一次。对于单独使用血管紧张素转换酶抑制剂(如盐酸贝那普利)血压不能充分控制的患者，可改用为本品每天一次，可以达到更大幅度的血压下降。对于使用氢氯噻嗪或其他噻嗪类利尿剂血压下降不充分的患者，改用为本品可以达到更大幅度的血压下降。接受氢氯噻嗪25mg(或50mg)每天一次的患者在使用本品之前，应该至少停用利尿剂3天。使用后根据需要调整剂量。本品可以替代盐酸贝那普利和氢氯噻嗪的联合治疗方案。肌酐消除率>30ml/min的患者不需要调整剂量。对于需要使用利尿剂的严重肾功能衰竭的患者(肌酐清除率

通用名称：
贝那普利氢氯噻嗪片

功能主治：
?高血压。
本固定的复方制剂不适用于高血压的初始治疗（详见用法用量项）。
本品适用于单一治疗不能达到满意疗效的病人。也可用于两个单药相应剂量联合使用的替代治疗。

用法用量：
本品治疗高血压推荐剂量为10/12.5mg，每天一次。对于单独使用血管紧张素转换酶抑制剂(如盐酸贝那普利)血压不能充分控制的患者，可改用为本品每天一次，可以达到更大幅度的血压下降。
对于使用氢氯噻嗪或其他噻嗪类利尿剂血压下降不充分的患者，改用为本品可以达到更大幅度的血压下降。接受氢氯噻嗪25mg(或50mg)每天一次的患者在使用本品之前，应该至少停用利尿剂3天。使用后根据需要调整剂量。
本品可以替代盐酸贝那普利和氢氯噻嗪的联合治疗方案。
肌酐消除率>30ml/min的患者不需要调整剂量。
对于需要使用利尿剂的严重肾功能衰竭的患者(肌酐清除率<30ml/min)，应该使用贝那普利和袢利尿剂合用而不是噻嗪类利尿剂，因此本品不推荐用于严重肾功能不全的患者。
食物的影响：见“药代动力学”。

剂型：
片剂

不良反应：
使用本品报告的不良反应与使用贝那普利或氢氯噻嗪报告的不良反应相似；这些不良反应通常为轻度的和一过性的。
心血管系统：
常见：心悸，体位性低血压。
少见：症状性低血压，胸痛。
胃肠道：
常见：非特异性胃肠功能紊乱。
少见：腹泻、便秘、恶心、呕吐、腹痛。
皮肤：
常见：皮疹、发红、搔痒和光过敏。
泌尿生殖系统：
常见：尿频。
少见：低钾血症、血尿素氮和血清肌酐升高(停药恢复)。这种变化多发生在肾动脉狭窄的患者(见“注意事项”)。
罕见：低钠血症。
代谢影响：
少见：血尿酸水平升高。
呼吸道：
常见：咳嗽、呼吸道症状。
中枢神经系统：
常见：头疼、头晕、疲劳。
少见：瞌睡、失眠、神经紧张、眩晕、焦虑、感觉异常。
感觉器官：
罕见：耳鸣和味觉障碍。
过敏和免疫反应：
少见：血管性水肿、颜面和口唇水肿(见“注意事项：过敏样和相关反应”)。
骨骼肌肉系统：
少见：关节痛、关节炎、肌痛、肌肉骨骼疼痛。
实验室研究：
在使用本品20/25mg或更高的剂量时可以观察到患者出现轻度的BUN和血清肌酐的增高，停药后恢复。(参见“注意事项”)。在一些研究中发现血清钾的轻度下降，只有0.2%使用本品的患者出现低钾血症(比正常值下降0.5mmol/L以上)。在使用本品的患者中还报道了下面的一些不良反应：低钠血症、血尿酸升高和血红蛋白下降。
由于贝那普利单独治疗和/或其他ACE抑制剂更多的上市后经验，增加了以下的不良反应：
少见：心绞痛、心律不齐、肝炎(主要胆汁郁积性)、淤胆性黄疸(参见“注意事项：肝衰竭”)、天疱疮。
罕见：心肌梗塞、胰腺炎、肾功能损伤、血小板减少(参见“注意事项：粒细胞缺乏症/中性白细胞减少症”)。Stevens-Johnson综合症：溶血性贫血。
氢氯噻嗪在临床上使用很多年，有时使用的剂量要超过在本品中的量。下面所列为单独使用包括氢氯噻嗪在内的噻嗪类利尿剂的不良反应：
电解质和代谢紊乱：
参见“注意事项”。
其他：
常见：荨麻疹和其他形式的皮疹、厌食、轻度恶心和呕吐，体位性低血压(酒精、麻醉剂或镇静剂可加重此症状)，阳痿。
少见：光敏感、腹痛、便秘、腹泻和胃肠道不适，肝内淤胆或黄疸、心律不齐、头疼、头晕或轻微头疼、睡眠障碍、抑郁、感觉异常，视觉障碍，特别是在治疗的最初几周，以及血小板减少症，有时伴随紫癜。
罕见：坏死性脉管炎、毒性表皮坏死松解、皮肤红斑狼疮样反应、皮肤红斑狼疮再激活、胰腺炎、白细胞减少、粒细胞缺乏症、骨髓抑制、溶血性贫血、超敏反应，呼吸困难，包括肺炎和肺水肿。

禁忌：
已知对贝那普利、氢氯噻嗪或本品中任一辅料过敏。
已知对其他ACE抑制剂或对其他磺胺类衍生物过敏。
在以前的ACE抑制剂治疗过程中有血管性水肿病史。
无尿症、严重肾衰竭(肌酸酐清除率<30ml/min)和肝衰竭。
顽固性低钾血症、低钠血症和症状性高尿酸血症。
妊娠(参见“孕妇及哺乳期妇女用药”)。

注意事项：
过敏样和相关反应：
可能由于血管紧张素转换酶抑制剂影响类花生酸和多肽的代谢，包括内源性缓激肽的代谢，因此接受ACE抑制剂(包括贝那普利)的患者可能会发生多种不良反应，一些可能是严重的。
血管性水肿：
有报道，在接受ACE抑制剂，包括贝那普利治疗的患者中出现颜面、唇、舌、声门和喉部血管性水肿。如果发生血管性水肿，必须立刻停止使用本品，并给予适当的治疗和监护，直至体征和症状完全消退。如果肿胀只局限于脸部和唇部，则症状通常可不经治疗或在给予抗组胺药物治疗后消退。喉头血管性水肿可能是致命的。当累及舌头、声门或喉头时，需要立刻给予适当的治疗，如皮下注射肾上腺素1：1000(0.3~0.5ml)和/或采取措施保证气道通畅。
与其他肤色的人群相比，接受ACE抑制剂治疗的非洲黑人血管性水肿的发生率更高。
脱敏过程中的过敏样反应：
两名接受ACE抑制剂治疗的患者在进行膜翅目毒液(黄蜂毒液)脱敏时发生危及生命的过敏样反应。暂时停用ACE抑制剂可以避免这些反应。
与透析膜接触的过敏样反应：
接受ACE抑制剂治疗的患者在用高流量透析膜透析过程中会发生过敏样反应。在使用右旋糖酐硫酸盐吸附剂进行LDL-消除的患者中也观察到这类反应的发生。
症状性低血压：
与其他ACE抑制剂一样，少见有症状性低血压发生，特别在由于长期利尿剂治疗、低盐饮食、透析、腹泻或呕吐而导致盐或体液缺失的患者中。在开始本品治疗之前必须对盐和/或体液缺失进行治疗。
当本品与其他抗高血压药物联合使用时需要谨慎。在本品中含有的噻嗪类利尿剂可能会加强其他抗高血压药物的作用。如果发生低血压，可使患者仰卧，必要时给予生理盐水静脉输液。一旦血压和体液恢复正常，可以重新给予本品治疗。
对于具有严重充血性心衰的患者，给予ACE抑制剂治疗可能会导致血压过度降低，并可能伴有少尿和/或进行性氮质血症，并伴有急性肾衰竭(少见)。对于这样的患者，有必要在治疗开始时给予严格的医学监督，之后在治疗的最初2周以及在贝那普利或利尿剂剂量增加时都要进行严密的监控。
肾功能损伤：
本品在肾损伤患者中谨慎使用。在这类患者中，噻嗪类药物可能会引起氮质血症，重复给药的可使效应被累积。当肾素-血管紧张素-醛固酮系统被贝那普利抑制后，在敏感的患者中可能会发生肾功能的改变。对于严重充血性心衰的患者，其肾脏功能依赖于肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活性，使用包括贝那普利在内的ACE抑制剂，可以导致少尿和/或进行性氮质血症，甚至发生急性肾功能衰竭(少见)。在一项小规模的高血压伴双侧或单侧肾动脉狭窄患者的试验中，使用贝那普利治疗，出现了血尿素氮和血浆肌酐的增高；这种增高在停用本品或利尿剂治疗、或两者同时停用后逆转。对于这种类型的患者，在使用本品治疗的最初几周里必须检测肾功能。
部分无明显肾血管疾病的高血压患者在使用贝那普利治疗，特别是合并使用利尿剂后会出现血尿素氮增高(通常为轻度和一过性的)和血肌酐的增高。在这种情况下，需要减少本品的剂量。对高血压患者的评估应该总是包括肾脏功能的监测(见“禁忌”和“用法用量”)。
在肾功能损伤患者中和老年患者中的使用：
临床试验发现，在接受Cibadrex的老年患者和年青患者之间，药物的有效性或安全性没有差异。在肌酸酐清除率>30ml/min(血清肌酸酐约<3mg/dL或265mmol/L)的患者中，推荐采用常规的按照临床反应来滴定的本品剂量。在老年患者和/或具有轻微肾功能损伤(肌酸酐清除率30~60ml/min)的患者中用药，需谨慎确定剂量(参见“药代动力学”氢氯噻嗪)。对于需要接受利尿剂治疗的具有严重肾损伤(肌酸酐清除率≤30ml/min)的患者，最好给予贝那普利联合髓袢利尿剂治疗，而不是联合噻嗪类利尿剂。因此在严重肾功能损伤的患者中禁止使用本品(参见“注意事项”)。
粒细胞缺乏症/中性白细胞减少症：
另一种ACE抑制剂，卡托普利，显示能够引起粒细胞缺乏症和骨髓抑制，这种副作用在具有肾损伤的患者中更常见，特别是那些还患有胶原-血管疾病，如系统性红斑狼疮或硬皮病的患者。对于评价贝那普利是否具有相似的粒细胞缺乏症发生率的临床试验数据尚不充分。对于患有胶原-血管性疾病的患者，特别是伴随肾功能损伤的患者，必须监控WBC。
肝炎和肝衰竭：
在接受ACE抑制剂治疗的患者中，罕见报告有胆汁阻塞肝炎和急性肝功能衰竭，有些是致命的。有关机理尚不清楚。接受ACE抑制剂治疗的患者发生黄疸或显著的肝酶升高时，必须停止给药，并接受医学监测。
肝功能损伤：
在肝功能损伤或进展性肝疾病的患者中须谨慎使用本品，因为即使体液和电解质平衡的微小改变也有可能引起肝昏迷，(参见上文“肝炎和肝衰竭”)。
系统性红斑狼疮：
有报告显示噻嗪类利尿剂能够恶化或激活系统性红斑狼疮。
血清电解质改变：
在接受ACE抑制剂治疗，包括贝那普利治疗的患者中，观察到很少见的血清钾水平升高。噻嗪类利尿剂与低钾血症、低钠血症以及低氯性碱中毒有关。这些电解质紊乱有时会引起下列一项或多项症状：口干、口渴、虚弱、困倦、不宁、肌肉疼痛或肌肉痛性痉挛、肌疲劳、低血压、少尿、心动过速、恶心。低钾血症可增加洋地黄心脏毒性的风险和程度。在肝硬化、快速利尿剂或口服电解质摄入不足的患者，以及同时接受皮质类固醇或ACTH治疗的患者中，低钾血症的风险最高。血清电解质必须在治疗开始时以及在治疗开始后定期测定，以检测任何失调现象。
接受ACE抑制剂和噻嗪类利尿剂，包括本品的患者，除非认为需要，应避免使用钾补充剂或留钾利尿剂药物治疗(参见“药物相互作用”)。
噻嗪类药物降低钙排泄。在长期应用噻嗪类利尿剂治疗的患者中，有少数报告有甲状旁腺病理学改变伴随高钙血症和低磷酸盐血症。如果发生高钙血症，需要进行进一步的诊断。没有报告发现与甲状旁腺亢进相关的常见并发症，如肾结石、骨质再吸收、消化性溃疡。
噻嗪类利尿剂增加尿镁排泄，可能导致低镁血症。
其他代谢紊乱：
在高剂量下，噻嗪类利尿剂可能会降低葡萄糖的耐受性并升高血清胆固醇、甘油三酯和尿酸的水平。
咳嗽：
在接受ACE抑制剂治疗的患者中有报告发生持续干咳，推测可能由于内源性缓激肽降解被抑制引起的。终止治疗后通常症状消除。在咳嗽的鉴别诊断时必须考虑ACE抑制剂诱发的咳嗽作用。
外科手术/麻醉：
在手术前，必须告诉麻醉师患者正在接受ACE抑制剂的治疗。在使用会导致低血压的药物麻醉时，ACE抑制剂可能阻断代偿性肾素释放导致的血管紧张素II的形成。在全身麻醉过程中由于此机制引起的血压降低可以通过扩容来纠正。
主动脉和二尖瓣狭窄：
与其他血管扩张作用的药物一样，在主动脉或二尖瓣狭窄患者中使用时必须特别慎重。
对运动员的影响：
本品含氢氯噻嗪，噻嗪类利尿剂可影响兴奋剂的代谢与排泄，因此有可能降低兴奋剂尿检的灵敏度，故运动员慎用。
对驾驶和操作机器能力的影响：
与其他抗高血压药物一样，建议在驾驶和操作机器时需谨慎。

成份：
【主要成分及其化学名称】本品为复方制剂，其组份为：每片含盐酸贝那普利10mg，氢氯噻嗪12.5mg。

性状：
本品为暗棕色薄膜包衣片，除去包衣后显白色或类白色。

孕妇及哺乳期妇女用药：
妊娠：
在妊娠期间禁用本品(参见“禁忌”)。
妊娠妇女使用ACE抑制剂，可能会导致胎儿和新生儿发病和死亡。在全球文献中已有几十例报告。
在妊娠的第4个月至第9个月接受ACE抑制剂治疗，可能会引起胎儿和新生儿病理改变，包括低血压、新生儿颅骨发育不全、无尿症、可逆的或不可逆的肾衰竭，以及死亡。有报告发生羊水过少，推测是胎儿肾功能损害的结果，在此环境下羊水过少与胎儿四肢挛缩、颅面畸形和肺发育不全有关。还报告发生早产、子宫内生长迟缓和动脉导管开放，尽管尚不清楚这些是否与ACE抑制剂给药有关。另外在妊娠的最初三个月使用ACE抑制剂与出生缺陷风险升高有关。
如果患者在接受治疗的过程中怀孕，必须尽可能立刻停止ACE抑制剂(包括本品)使用，并且定期监控胎儿的发育情况。对于计划要生育的妇女，禁止使用ACE抑制剂(包括本品)。育龄期妇女必须了解ACE抑制剂(包括本品)的可能风险，只有经过仔细商议和考虑个体风险和益处以后再开始使用ACE抑制剂。
在子宫中接触了噻嗪类利尿剂，会发生胎儿或新生儿血小板减少症，并可能在成人发生相关的不良反应。
氢氯噻嗪可以穿过胎盘，脐静脉中的浓度接近母体血浆浓度。它可以在羊水中累积，浓度可高于脐静脉血浆浓度19倍。
哺乳：
发现贝那普利和贝那普利拉分泌至乳汁，但乳汁中的最大浓度仅为血浆中浓度的0.3%。到达婴儿全身循环中的贝那普利拉成份可以忽略不计。
氢氯噻嗪也可进入乳汁，并可抑制乳汁分泌。不推荐哺乳期妇女使用本品。

儿童用药：
在儿童中未对本品进行过有关有效性和安全性的研究。

老年用药：
对于老年患者(肌酐清除率30-60ml/min)需要监测，详见“注意事项”。

药物相互作用：
不推荐联合使用保钾利尿剂(如螺内酯、氨苯喋啶、阿米洛利)、补钾药物或含钾的盐类，因为联用时可能会增加高钾血症的发生风险。如果必须联用，应该密切监测血清钾浓度。
在锂剂治疗的过程中使用ACE抑制剂可以发现血清锂水平的增加和锂中毒的症状。由于噻嗪类可以减少肾脏对锂的清除率，因此噻嗪类利尿剂与ACE抑制剂联合使用时(如本品)，发生锂中毒危险有可能会升高。本品和锂剂联合使用需要谨慎，应该定期监测血清锂的浓度。
噻嗪类可能会加强箭毒碱衍生物和其他抗高血压药物(如胍乙啶，甲基多巴、β受体阻滞剂，血管扩张药，钙离子通道阻滞剂和ACE抑制剂)的作用。
皮质激素、ACTH、两性霉素和甘珀酸可能会加强利尿剂的低血钾作用(参见“注意事项”)。
噻嗪类利尿剂可能会引起的低钾血症或低镁血症的不良反应，这可能会诱发洋地黄导致的心律失常(参见“注意事项”)。
已证实有必要重新调整胰岛素和口服降糖药物的剂量。
同时使用非甾类抗炎性药物(NSAIDS)可以减少噻嗪类利尿剂的利尿作用和抗高血压作用。吲哚美辛与ACE抑制剂合用有时会减少其抗高血压的效应。但是在一项临床对照试验中，并未发现贝那普利受到吲哚美辛的影响。
阴离子交换树脂存在的情况下会减少氢氯噻嗪的吸收。单剂考来烯胺或考来替泊树脂给药可与氢氯噻嗪结合，并降低其从胃肠道的吸收，分别达85%和43%。
同时使用噻嗪类药物也增加了对别嘌呤醇的高敏反应，增加了金刚烷胺的不良反应，增加了二氮嗪的高钙效应，并且减少了肾脏对细胞毒药物的排出(如环磷酰胺、甲胺喋呤)，从而增加了其骨髓抑制的效应。
抗胆碱药物(如阿托品、比哌立登)会增加噻嗪类利尿剂的生物利用度，原因是这类药物增加了胃肠的运动并延缓了胃肠排空。
噻嗪类利尿剂和维生素D或钙盐合用可能会导致血清钙的增高。
合用环孢素可能会增加高尿酸血症和痛风样并发症的风险。
氢氯噻嗪与甲基多巴的合用有出现溶血性贫血的报道。

药理作用：
药效学性质：
治疗/药效动力学分类：抗高血压(血管紧张素转换酶抑制剂和利尿剂)。
本品联合血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂贝那普利与利尿剂氢氯噻嗪，它们的降血压作用具有协同性。
贝那普利抑制肾素-血管紧张素系统，可以阻断氢氯噻嗪的反射性调节刺激效应，从而使得两者在抗高血压治疗中具有协同作用。氢氯噻嗪诱导的肾素-血管紧张素系统的刺激效应使得血压更依赖于血管紧张素II的水平，从而增强了贝那普利的疗效。
临床对照试验显示了联合应用贝那普利和氢氯噻嗪对于血浆肾素活性的刺激和醛固酮的抑制有累加作用。
临床前安全性数据：
在兔中，给予高至10mg/kg的剂量下，未观察到致畸性。在大鼠中，围产期和产后给予药物，未在幼崽和后代中观察到药物相关的不良反应。药物的每个成分，盐酸贝那普利和氢氯噻嗪，已被分开单独检验。对于贝那普利，在小鼠中给予高至150mg/kg/天的剂量下，在大鼠中给予高至500mg/kg/天剂量下，以及在兔中给予高至5mg/kg/天剂量下，没有观察到致畸性。对于氢氯噻嗪，在大鼠(高至1000mg/kg)或小鼠(高至3000mg/kg)中未观察到致畸性。
致突变：
在一系列的体内和体外试验中，没有检测到致突变活性。
致癌：
没有对本品进行致癌性试验。对于每个活性成分，盐酸贝那普利和氢氯噻嗪，经过单独分开检测。给予大鼠或小鼠贝那普利，剂量高至150mg/kg/天(是推荐的人体每日最大剂量的250倍)，没有发现有致肿瘤活性的证据。按照从试验中获得的数据，氢氯噻嗪也未显示有致癌活性。(在小鼠中，仅在高剂量处理的雄性中发现到肝细胞肿瘤，但是此疾病的发生率未超过对照组的历史发生率水平)。

药物过量：
体征和症状：
无特殊的治疗本品过量资料。
在氢氯噻嗪过量而中毒时可发生以下体征和症状：头晕、恶心、昏睡、低血容量、低血压和电解质紊乱伴发的心律失常和肌肉痉挛。无贝那普利过量的经验。药物过量的主要症状可能是显著的低血压。
药物过量的治疗：
氢氯噻嗪或贝那普利均无特异的解毒剂。治疗为针对症状的和支持性的。如果刚服用过量药物，可以采用催吐或洗胃来清除体内的药物。可以给予活性炭以减少药物的吸收。抬高患者的下肢并补充液体和电解质。监测患者的肾功能直至病情恢复正常。
虽然活性代谢产物贝那普利拉仅有少量能被透析清除，但在严重肾功能损伤的药物过量患者中，使用透析被认为可以帮助药物的消除(参见“注意事项”)。
如果出现明显的血压降低时，应采用合适的对症治疗措施。

药代动力学：
药代动力学：
吸收和血浆浓度：
组成本品的两个成份(盐酸贝那普利和氢氯噻嗪)之间无药代动力学的相互作用，并且当联合用药时，各个成分的生物利用度不受对方的影响。本品与两个单一成份的药物自由联合生物等同。
盐酸贝那普利口服给药后有至少37%被吸收。这个前体药物在体内被迅速转化为具有药理活性的代谢产物贝那普利拉。在空腹条件下服用，贝那普利和贝那普利拉的血浆峰浓度分别在0.5和1~1.5小时出现。口服后约60~80%的氢氯噻嗪被吸收。在1.5~3小时内达到氢氯噻嗪的血浆峰浓度。由于禁食而引起的对盐酸贝那普利和氢氯噻嗪吸收的改变无临床显著性。
在治疗剂量范围内，贝那普利、贝那普利拉和氢氯噻嗪的系统生物利用度基本与剂量成比例。多剂给药不改变盐酸贝那普利和氢氯噻嗪的药代动力学。
分布：
贝那普利和贝那普利拉与血浆蛋白(主要是白蛋白)的结合率约95%。贝那普利拉的稳态分布容积约为9升。
氢氯噻嗪在红细胞内积聚。在清除期，红细胞中的浓度是其在血浆中浓度的3~9倍。约40~70%的氢氯噻嗪与血浆蛋白质结合。在终末清除期，其分布容积约为3~6升/公斤体重(相当于70公斤体重210~420升)。
生物转形：
贝那普利代谢广泛：主要的代谢产物为贝那普利拉。两种其他代谢产物为贝那普利和贝那普利拉的乙酰葡萄糖苷酸结合物。
氢氯噻嗪很少代谢。唯一发现的代谢产物(痕量)为2-氨基-4-氯-m-苯二磺胺。
清除：
贝那普利在4小时内完全从血浆中清除，此过程主要通过生物转化。贝那普利拉的清除为双相性的，初始半衰期约为3小时，终末半衰期约为22小时。终末清除期(从24小时之后)表明贝那普利拉与ACE紧密结合。贝那普利拉通过肾脏和胆汁排泄。在肾功能正常的患者中，肾脏排泄是主要途径。口服盐酸贝那普利之后，不到1%的药物以原型从尿中排泄，约20%以贝那普利拉的形式从尿中排泄。
氢氯噻嗪的清除是双相的，初始半衰期约为2小时，终末半衰期(从10小时至12小时之前)约10小时。在肾功能正常的患者中，氢氯噻嗪几乎完全通过肾脏清除。平均50~75%的口服剂量以原型从尿中排泄。
特殊患者人群：
充血性心衰竭患者：
不影响贝那普利的吸收和向贝那普利拉的转化。由于清除略微变慢，在此患者人群中贝那普利拉的稳态谷浓度较健康人群或高血压人群中偏高。
老年患者和肾衰竭患者：
年龄和轻度或中度肾损伤(肌酐清除率为30~60ml/min)对贝那普利和贝那普利拉的药代动力学没有大的影响。在这类患者人群中，氢氯噻嗪的药代动力学有显著改变。利尿剂的清除速率明显降低，导致血浆浓度的升高。老年人中清除率的降低被认为可能是由于肾功能衰退引起的。老年患者和肾功能损伤患者的有效剂量比年青的肾功能正常的患者要低。肌酸酐清除率<30ml/min的患者中禁止使用本品。
肝功能障碍：
肝硬化对贝那普利拉和氢氯噻嗪的药代动力学无影响。

贮藏：
25℃以下，密封保存。

药品有效期：
24个月

执行标准：
YBH00142009

警告/警示语：
[在怀孕期间使用血管紧张素抑制剂可能导致发育中的胎儿受到伤害甚至死亡。当检测到怀孕时，应尽快停用本品]运动员慎用

说明书修订日期：
2010-03-09