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商品名称:诺朴利赖诺普利片

批准文号:国药准字230090H24

功能主治:高血压本品用于治疗原发性高血压及肾血管性高血压。可单独服用或与其他降压药合用。充血性心力衰竭本品可与洋地黄或利尿剂相配合作为充血性心力衰竭的辅助治疗。急性心肌梗死本品用于治疗急性心肌梗死后24小时内血液动力学稳定的患者，能预防左室功能不全或心力衰竭的发展并提高生存率。患者在合适的条件下应接受常规推荐的治疗如溶血栓药、阿司匹林以及β-受体阻滞剂。

用法用量:本品应口服，一日1次。和其他需一日1次服用的药物相同，本品应当在每天大致相同的时间服用。本品的吸收不受食物影响。应根据患者的情况和血压反应个体化调整剂量（见【注意事项】）。原发性高血压：本品可单独使用或和其他类型的抗高血压药物联合治疗。起始剂量原发性高血压患者常规推荐的初始剂量为一日10mg。肾素—血管紧张素—醛固酮系统高度激活的患者（特别是肾血管性高血压、低盐或低血容量状态，心功能失代偿，或严重高血压）可能在首次服药后出现血压过度降低。对于这些患者推荐的起始剂量为2.5—5mg，并应在医疗监护下开始治疗。肾功能不全的患者需要更低的剂量（见下表1）。维持剂量通常有效的维持剂量为一日1次，一次20mg。一般来讲，如果治疗2至4周内未达到预期的治疗效果，可进一步增加剂量。在长期临床对照试验中使用的最大剂量为一日80mg。使用利尿剂的患者初次使用本品有可能出现症状性低血压。这在服用利尿剂的患者中更多见，故需特别注意，因为患者可能会处于低血容量或低血钠状况。如可能，在开始使用本品治疗前的二至三天应停止服用利尿剂。对不能停止服用利尿剂的高血压患者，本品的初始剂量为5mg，应监测肾功能和血清钾，随后视血压情况调整本品剂量。如有必要，可以恢复使用利尿剂。（见【注意事项】和【药物相互作用】）。肾功能损害患者的剂量调整肾功能损害患者的剂量调整应以表1所列的肌酐清除率为依据。表1：肾功能损害患者的剂量调整*剂量和/或服用次数应根据血压情况而调整。剂量可逐渐调高至控制血压或至最大剂量每天40mg。充血性心力衰竭对于症状性心力衰竭的患者，作为配合洋地黄、利尿剂或β受体阻滞剂治疗的辅助方法，本品的起始剂量为2.5mg，一日1次，应在临床监护下给药，以确定对血压的初步作用。本品的剂量增加应照以下方式：*剂量增加的幅度不可超过10mg。*剂量增加的间隔不应短于2周*应加至患者能耐受的最大剂量，最大剂量不可超过35mg，每日1次。应根据患者个体的临床反应对剂量进行调整。对于极有可能发生症状性低血压的患者，例如伴有或不伴有低钠血症的盐丢失患者、低血容量的患者，以及正接受强利尿剂治疗的患者，如有可能应在接受本品治疗之前纠正上述情况，应监测肾功能和血清钾（参见【注意事项】）。急性心肌梗死如适用，患者应接受标准的推荐治疗，如溶栓，阿司匹林和β—阻滞剂。本品可与静脉或透皮吸收的硝酸甘油合用。初始剂量（梗死发生后前3天）本品可在心肌梗死症状发生24小时内应用。如果收缩压低于100mmHg则不可以开始治疗。首剂给予5mg口服，24小时后及48小时后再分别给予5mg，10mg口服，随后一日1次，一次10mg。对低收缩压的患者（收缩压为120mmHg或以下），在治疗开始时或梗死发生后的头3天内应给予较低剂量（2.5mg），（参见【注意事项】）。对于肾功能损害者（肌酐清除率＜80ml/分钟），本品的起始剂量应根据患者的肌酐清除率进行调整（见表1）。维持剂量本品维持剂量为10mg，每日1次。如果发生低血压（收缩压低于或等于100mmHg），可给予每日5mg的维持量，在必要时还可以临时降至2.5mg。如果低血压持续存在（收缩压低于90mmHg持续一个小时上）应停止使用本品。用药应持续六周，随后对患者的情况重新评估。出现心衰症状的患者应继续使用本品（参见【用法用量】中“充血性心衰”部分）。儿童用药本品的安全性和有效性尚未在儿童中建立，因此不推荐儿童使用。老年人临床研究中，药物的安全性或有效性与患者年龄的变化无相关性。在老年性肾功能下降时，应该参照表1（参见肾功能损害时的剂量调整）的原则决定本品的初始剂量。随后用药量应该根据血压的变化而调整。肾移植患者目前尚无近期肾移植患者使用本品的经验，因此不推荐本品用于肾移植患者。

通用名称：
赖诺普利片

功能主治：
?高血压
本品用于治疗原发性高血压及肾血管性高血压。可单独服用或与其他降压药合用。
充血性心力衰竭
本品可与洋地黄或利尿剂相配合作为充血性心力衰竭的辅助治疗。
急性心肌梗死
本品用于治疗急性心肌梗死后24小时内血液动力学稳定的患者，能预防左室功能不全或心力衰竭的发展并提高生存率。患者在合适的条件下应接受常规推荐的治疗如溶血栓药、阿司匹林以及β-受体阻滞剂。

用法用量：
本品应口服，一日1次。和其他需一日1次服用的药物相同，本品应当在每天大致相同的时间服用。本品的吸收不受食物影响。
应根据患者的情况和血压反应个体化调整剂量（见【注意事项】）。
原发性高血压：
本品可单独使用或和其他类型的抗高血压药物联合治疗。
起始剂量
原发性高血压患者常规推荐的初始剂量为一日10mg。肾素—血管紧张素—醛固酮系统高度激活的患者（特别是肾血管性高血压、低盐或低血容量状态，心功能失代偿，或严重高血压）可能在首次服药后出现血压过度降低。对于这些患者推荐的起始剂量为2.5—5mg，并应在医疗监护下开始治疗。肾功能不全的患者需要更低的剂量（见下表1）。
维持剂量
通常有效的维持剂量为一日1次，一次20mg。一般来讲，如果治疗2至4周内未达到预期的治疗效果，可进一步增加剂量。在长期临床对照试验中使用的最大剂量为一日80mg。
使用利尿剂的患者
初次使用本品有可能出现症状性低血压。这在服用利尿剂的患者中更多见，故需特别注意，因为患者可能会处于低血容量或低血钠状况。如可能，在开始使用本品治疗前的二至三天应停止服用利尿剂。对不能停止服用利尿剂的高血压患者，本品的初始剂量为5mg，应监测肾功能和血清钾，随后视血压情况调整本品剂量。如有必要，可以恢复使用利尿剂。（见【注意事项】和【药物相互作用】）。肾功能损害患者的剂量调整
肾功能损害患者的剂量调整应以表1所列的肌酐清除率为依据。
表1：肾功能损害患者的剂量调整

*剂量和/或服用次数应根据血压情况而调整。
剂量可逐渐调高至控制血压或至最大剂量每天40mg。
充血性心力衰竭
对于症状性心力衰竭的患者，作为配合洋地黄、利尿剂或β受体阻滞剂治疗的辅助方法，本品的起始剂量为2.5mg，一日1次，应在临床监护下给药，以确定对血压的初步作用。本品的剂量增加应照以下方式：
*剂量增加的幅度不可超过10mg。
*剂量增加的间隔不应短于2周
*应加至患者能耐受的最大剂量，最大剂量不可超过35mg，每日1次。
应根据患者个体的临床反应对剂量进行调整。
对于极有可能发生症状性低血压的患者，例如伴有或不伴有低钠血症的盐丢失患者、低血容量的患者，以及正接受强利尿剂治疗的患者，如有可能应在接受本品治疗之前纠正上述情况，应监测肾功能和血清钾（参见【注意事项】）。
急性心肌梗死
如适用，患者应接受标准的推荐治疗，如溶栓，阿司匹林和β—阻滞剂。本品可与静脉或透皮吸收的硝酸甘油合用。
初始剂量（梗死发生后前3天）
本品可在心肌梗死症状发生24小时内应用。如果收缩压低于100mmHg则不可以开始治疗。首剂给予5mg口服，24小时后及48小时后再分别给予5mg，10mg口服，随后一日1次，一次10mg。对低收缩压的患者（收缩压为120mmHg或以下），在治疗开始时或梗死发生后的头3天内应给予较低剂量（2.5mg），（参见【注意事项】）。
对于肾功能损害者（肌酐清除率＜80ml/分钟），本品的起始剂量应根据患者的肌酐清除率进行调整（见表1）。
维持剂量
本品维持剂量为10mg，每日1次。如果发生低血压（收缩压低于或等于100mmHg），可给予每日5mg的维持量，在必要时还可以临时降至2.5mg。如果低血压持续存在（收缩压低于90mmHg持续一个小时上）应停止使用本品。
用药应持续六周，随后对患者的情况重新评估。出现心衰症状的患者应继续使用本品（参见【用法用量】中“充血性心衰”部分）。
儿童用药
本品的安全性和有效性尚未在儿童中建立，因此不推荐儿童使用。
老年人
临床研究中，药物的安全性或有效性与患者年龄的变化无相关性。在老年性肾功能下降时，应该参照表1（参见肾功能损害时的剂量调整）的原则决定本品的初始剂量。随后用药量应该根据血压的变化而调整。
肾移植患者
目前尚无近期肾移植患者使用本品的经验，因此不推荐本品用于肾移植患者。

剂型：
片剂

不良反应：
以下为本品和其他ACE抑制剂治疗期间观察到或报告的不良反应，按照发生频率分为：很常见（≥10%），常见（≥1%，＜10%），不常见（≥0.1%，＜1%），罕见（≥0.01%，＜0.1%），很罕见（＜0.01%）包括个案报告。

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禁忌：
对本品任何成份或其他血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂过敏者；曾使用ACE抑制剂治疗而引起血管性水肿；以及遗传性或特发性血管性水肿的患者禁用；妊娠中期和末期三个月（见【孕妇及哺乳期妇女用药】）。

注意事项：
症状性低血压
症状性低血压在无并发症的高血压患者中很少见到。在接受本品治疗的高血压患者中，如存在低血容量的情况，例如：利尿剂治疗、低盐饮食、透析、腹泻及呕吐，或严重肾素依赖性高血压（参见【药物相互作用】和【不良反应】），症状性低血压更易发生。患有心力衰竭的患者，无论是否伴有肾功能不全，都曾有发生症状性低血压的报道。严重心力衰竭患者（表现为使用较高剂量的袢利尿剂、低钠血症或功能性肾损害），症状性低血压发病机会更高。对于症状性低血压的高风险患者，开始治疗和调整剂量时应给予密切的医疗监护。对缺血性心脏病或脑血管病的患者，其血压过分下降会导致心肌梗死或脑血管意外，应给予上述同样的考虑。
一旦发生低血压情况，患者应仰卧，如需要应静脉输注生理盐水。一次短暂的低血压反应不应成为继续用药的禁忌，一旦扩容后血压上升，再用药通常是可行的。
血压正常或较低的心力衰竭患者服用本品会进一步降低血压。这种情况是预料之中的，通常不须停止治疗。如产生症状性低血压，可能需要减少本品的用量或停止治疗。
急性心肌梗死时的低血压
急性心肌梗死患者在用血管扩张剂治疗后有进一步血液动力学恶化的危险时，不能用本品治疗。这些患者收缩压常为100mmHg或更低或伴有心源性休克。在心梗发生后的3天内，若收缩压为120mmHg或更低，应该减少用量。若收缩压为100mmHg或更低，维持量应减至5mg或临时减少至2.5mg。若低血压持续存在（收缩压低于90mmHg持续1小时以上）应该停止使用本品。
主动脉和二尖瓣狭窄/肥大性心肌病
如其他ACE抑制剂，二尖瓣狭窄和左心室输出通路梗阻，如主动脉狭窄或肥大性心肌病使用本品治疗应谨慎。
肾功能损害
对于肾功能损害者（肌酐清除率＜80ml/分钟），本品的初始剂量应根据患者的肌酐清除率进行调整（见表1），随后用药量应该根据血压的变化而调整。对于这些患者，常规进行血钾和肌酐的水平检测应作为其临床治疗的一部分。
对心力衰竭患者，用ACE抑制剂后产生的低血压可导致肾功能损害进一步加重。曾经有可逆性急性肾衰竭的报道。
在一些患有双侧肾动脉狭窄或独肾肾动脉狭窄的患者中，用ACE抑制剂治疗后曾观察到血尿素和血清肌酐增加，停止治疗后通常可恢复，此种情况在肾功能不全患者中易发生。若同时存在肾血管性高血压，出现严重的低血压和肾功能不全的危险性增加。对这些病人，应在严密的医学监测下从低剂量开始治疗，且谨慎地进行剂量上调。因利尿治疗可能导致上述情况，应停用利尿剂，并在本品开始治疗的第一周监测肾功能。
一些原先不存在明显肾血管病变的高血压患者，血尿素和血清肌酐曾有轻微和短暂的增加，特别是本品与利尿剂同时服用者。这种情况在已有肾功能不全的患者身上尤易发生，必要时需要减少及/或停止服用利尿剂和/或本品。
明确伴有肾功能不全的急性心肌梗死患者不宜开始本品治疗，肾功能不全的定义为血清肌酐浓度超过177mmol/L和/或尿蛋白超过500mg/24h。如果在用本品治疗期间出现肾功能不全（血清肌酐浓度超过265mmol/L或治疗前的2倍），医生应该考虑停止使用本品。
过敏/血管性水肿：使用包括本品在内的ACE抑制剂时患者面部、手脚、口唇、舌部、声门和/或喉部出现血管性水肿的情况罕有报道。这种反应可能出现在治疗的任何阶段。对这些患者，应立即停止服用本品并采取适当的治疗和监护，待症状完全消失后方可允许患者离开。即使水肿只局限在舌部，而不累及呼吸道，也必须延长对患者的观察时间，因为抗组胺药物和皮质激素常常不能达到足够的疗效。
在极罕见的情况下，有血管性水肿相关的喉头水肿或舌部水肿引起致命性反应的报告。因为舌、声门及喉头水肿极易引起呼吸道阻塞，特别是曾有呼吸道手术史患者。在这种情况下，应立即采取紧急的治疗包括使用肾上腺素和/或保持气道开放。这些患者应受到密切的医疗监护，直到症状完全且持续消失。
血管紧张素转换酶抑制剂在黑人患者中引起血管性水肿的发生率比非黑人患者高。
既往曾发生过血管性水肿的患者，即使发生原因与ACE抑制剂无关，其接受ACE抑制剂治疗时出现血管性水肿的可能性也随之增加。（参见【禁忌】）
血液透析患者的过敏反应
已有报道发现接受用高滤过性膜（例如，AN69）血液透析治疗的患者合并用ACE抑制剂后发生过敏反应。此类患者应考虑用不同类型的透析膜或用其他类的抗高血压药物。
低密度脂蛋白（LDL）血浆分离置换过程中出现的过敏反应
在罕见情况下，有患者在接受低密度脂蛋白（LDL）血浆分离置换和硫酸右旋糖苷期间接受ACE抑制剂出现危及生命的过敏反应。在每次血浆分离置换前临时暂停ACE抑制剂治疗可避免这种反应。
脱敏：在脱敏治疗（昆虫毒素）期间接受ACE抑制剂的患者可出现持续的过敏反应，同样的患者临时停用ACE抑制剂可避免过敏反应，但如无意中再次接受过敏原刺激，过敏反应会再发生。
肝功能衰竭
在很罕见的情况下，ACE抑制剂可与一种综合症相关，其表现为以胆汁郁积性黄疸起病，可发展为爆发性肝坏死和（有时）死亡。这一综合征的机制不明。接受本品的患者如出现黄疸或肝酶明显升高时应当停用本品并接受恰当的临床随访。
中性粒细胞减少症/粒细胞缺乏症
在接受ACE抑制剂治疗的患者中，曾有出现中性粒细胞减少/粒细胞缺乏症、血小板减少和贫血的报道。肾功能正常并无其他合并症的患者，中性粒细胞减少罕见。中性粒细胞减少和粒细胞缺乏在停用ACE抑制剂后可逆。胶原血管病、免疫抑制剂治疗、别嘌呤醇或普鲁卡因胺治疗、或联合以上多种并发症，特别是预先存在肾功能损害的患者只用本品应特别谨慎。这些患者中一些发展为严重感染，其中一些病例对广谱抗生素治疗无反应。如本品应用于这些患者，建议定期监测白细胞计数，并指导患者及时报告任何感染的迹象。
种族
血管紧张素转换酶抑制剂在黑人患者中引起血管性水肿的发生率比非黑人患者高。
如其它ACE抑制剂，本品对黑人患者的降压作用弱于对非黑人患者的作用，这可能是由于黑人高血压患者低肾素状态的更加普遍。
咳嗽
曾有报道显示使用ACE抑制剂可引起咳嗽，其特征为无痰性、持续性咳嗽，停药后可消失。ACE抑制剂引起的咳嗽应考虑为咳嗽的鉴别诊断之一。
外科/麻醉
对接受大手术或使用可产生低血压的麻醉剂的患者，本品可抑制继发于代偿性肾素释放的血管紧张素Ⅱ的形成。如果认为所发生的低血压是由此机制引起的，可通过扩容纠正。
高钾血症
一些ACE抑制剂（包括本品）治疗的患者观察到血清钾升高。增加患者高钾血症风险的因素包括肾功能不全、糖尿病、或合并使用保钾利尿药、钾补充剂或含钾盐代替用品、或服用增加血清钾的药物（如肝素）。如合并使用上述药物，建议常规监测血清钾水平。（见【药物相互作用】）。
糖尿病
服用口服降糖药或胰岛素的糖尿病患者，在接受ACE抑制剂治疗的第一个月应密切监测血糖水平。（见【药物相互作用】）。
锂剂
一般不推荐本品与锂剂同时使用。见（【药物相互作用】）。
妊娠和哺乳
赖诺普利不应用于妊娠初期三个月。本品亦禁用于妊娠中期和末期三个月（见【禁忌】）。如发现禁忌，应尽早终止赖诺普利治疗（见【孕妇及哺乳期妇女用药】）。
不推荐在哺乳期使用赖诺普利。
对驾驶和机械操作能力的影响
当驾驶或操作机械时应考虑到可能出现的头晕和疲劳。

成份：
【化学名称】1-[N2-[(S)-1-羧基-3-苯丙基]-L-赖氨酸]-L-脯氨酸二水化合物

性状：
本品为白色或类白色片。

孕妇及哺乳期妇女用药：
孕妇用药
本品不可用于妊娠前三个月。当计划妊娠或确诊妊娠时，应尽快转换为其他替代治疗。未在人体进行ACE抑制剂的对照试验，但病例数有限的妊娠初期三个月的毒性暴露没有表现如下描述的对人类的致畸胎作用。
本品仅用于妊娠中后期。在妊娠中后期持续ACE抑制剂暴露可引起人类的致畸胎作用（肾功能降低、羊水过少、颅骨骨化不全）和新生儿毒性（肾衰、低血压、高血钾（参见临床前安全性数据）。
如需在妊娠中期接触本品，推荐进行肾功能和颅骨的超声检查。
服用赖诺普利的母亲所产婴儿应严密观察低血压、少尿及高钾血症。赖诺普利可通过胎盘、通过腹膜透析从新生儿血液中清除已显示出一些临床疗效，理论上赖诺普利可通过交换输血从体内清除。
哺乳期妇女用药
尚不知本药是否从人乳汁中分泌，但由于很多药物从人乳汁中分泌，故哺乳期女性用药应慎重。

儿童用药：
本品的安全性和有效性尚未在儿童中建立。

老年用药：
请参见【用法用量】部分。

药物相互作用：
利尿剂：接受本品治疗的患者同时加用一种利尿剂，通常增加其抗高血压的疗效。
已经使用特别是最近使用利尿剂的患者，合用本品时偶然会产生血压过分下降的情况。在开始本品治疗前停用利尿剂，可以减少症状性低血压出现的可能性（参见【注意事项】和【用法用量】）。
钾补充剂、保钾利尿药或含钾的盐代用品
虽然临床试验显示血清钾通常在正常范围，一些患者出现高钾血症。增加高钾血症风险的因素包括肾功能不全、糖尿病、或合并使用保钾利尿药（如安螺内酯、氨苯碟啶或阿米洛利）、钾补充剂或含钾的盐代用品、或服用增加血清钾的药物（如肝素）。如合并使用上述药物，特别在肾功能受损的患者，可引起血清钾显著升高。如本品与排钾利尿药合用，利尿药引起的血钾低可获改善。
锂剂
有报告在锂剂和ACE抑制剂合用期间出现可逆性的血清钾升高和毒性反应。合并使用噻嗪类利尿药可增加锂剂毒性的风险，因此加重与ACE抑制剂合用时锂剂的毒性，不推荐本品与锂剂合用，但如证实联合治疗是必要的，则应密切监测血清钾的水平。（见【注意事项】）
非甾体类抗炎药（NSAID），包括乙酰水杨酸≥3g/天
长期服用非甾体类抗炎药可降低ACE抑制剂的降压效果。NSAID和ACE抑制剂对血清钾升高有叠加的作用，可引起肾功能的进一步恶化。这些作用是可逆的。极少见的情况下，特别是在肾功能受损如老年或脱水的患者，可能出现急性的肾衰竭。
其他降压药
合并使用其他降压药可增加本品的降压作用。合并使用甘油三酯或其他硝酸酯类药物，或其他血管扩张药可进一步降低血压。
三环抗抑郁药/抗精神病药/麻醉药
某些麻醉药物，三环抗抑郁药和抗精神病药物合并ACE抑制剂可引起血压进一步降低。（见【注意事项】）
拟交感神经药物
拟交感神经药物可减弱ACE抑制剂的降压作用。
降糖药
流行病研究显示，ACE抑制剂和降糖药（胰岛素，口服降糖药）可增加降糖作用，出现低血糖风险。这种现象大多在联合治疗开始的数周出现，并更常出现在肾功能受损患者。
乙酰水杨酸、溶栓、β-阻滞剂、硝酸盐
本品可与乙酰水杨酸（心血管剂量）、溶栓、β-阻滞剂和/或硝酸盐类药物联合使用。

药理作用：
药物治疗学分类：血管紧张素转换酶抑制剂，ATC分类：C09AA03
赖诺普利是一种肽类的二肽酶抑制剂。它可抑制血管紧张素转化酶(ACE)，后者可催化血管紧张素Ⅰ转换为血管收缩肽，即血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ可刺激肾上腺皮质分泌醛固酮。抑制ACE可使血管紧张素Ⅱ浓度降低从而使升压作用减弱及醛固酮分泌下降。后者的降低导致血清钾的升高。
赖诺普利主要通过抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统降低血压，同时赖诺普利亦对低肾素性高血压有降压作用。ACE和可以降解缓激肽的激肽酶II相同，单增加血液内缓激肽（一种血管扩张肽）水平是否与赖诺普利的降压功能有关仍待阐明。

药物过量：
人体药用过量的数据有限。ACE抑制剂过量相关的症状可表现为低血压、循环休克、电解质紊乱、肾衰、通气过度、心动过速、心悸、心动过缓、眩晕、焦虑和咳嗽。
对药物过量的推荐治疗室静脉滴注生理盐水。如出现低血压，患者可处于休克状态。如可能，可考虑使用血管紧张素II和/或静脉注射儿茶酚胺治疗。如为最近服药，治疗的目的是将赖诺普利自体内清除（如呕吐、洗胃、口服吸附剂或硫酸钠）。本品可以通过血液透析清除（见【用法用量】）。对治疗无效的心动过缓可使用起搏器。应经常监测生命体征、血清电解质和肌酐水平。

药代动力学：
赖诺普利是一种口服有效的不含巯基的ACE抑制剂。
吸收
口服赖诺普利后血浆峰值浓度一般在服药后7小时左右出现。但在急性心肌梗死患者血浆峰值浓度出现时间有轻微的滞后趋势。在尿回收率试验所用的剂量范围（5-80mg）内，赖诺普利的平均吸收程度大约为25%，存在个体差异（6-60%）。心衰患者的绝对生物利用度大约降低16%。赖诺普利的吸收不受食物影响。
分布
除循环血管紧张素转换酶（ACE）外，赖诺普利不与其他血清蛋白结合。大鼠试验显示赖诺普利很难通过血脑屏障。
清除
赖诺普利不在体内代谢，吸收的药物全部以原形经尿排出。多次给药后累积的有效半衰期为12.6小时。健康人赖诺普利的清除率为50ml/分钟。血药浓度的下降呈现出终末相的延长，但并不导致药物积累。该终末相可能代表了药物与ACE的可饱和结合，这种结合与药物的剂量不成比例。
肝功能损害
因肝硬化引起肝功能受损的患者赖诺普利吸收下降（按照尿回收率计算大约30%），但与健康人相比，由于清除率降低，其药物暴露量增加（大约50%）。
肾功能损害
赖诺普利经由肾排泄，肾功能受损时清除率下降。但只有当肾小球滤过率小于30ml/min时，清除率下降才具有临床意义。在轻至中度肾功能损害者（肌酐清除率30-80ml/分钟），平均AUC仅增加13%，而在严重肾功能损害者（肌酐清除率5-30ml/分钟），平均AUC增加4.5倍。
赖诺普利可经透析清除。血液透析4小时，透析清除率在40-55ml/分钟，血浆赖诺普利浓度平均降低60%。
心衰
与健康人比较，心衰患者赖诺普利的暴露量增加（AUC平均增加125%），但根据赖诺普利尿回收率，吸收比健康人降低16%。
老年患者
老年患者血浆浓度水平及曲线下面积均较年轻患者高。（升高大约60%）。

贮藏：
遮光，密封保存。

药品有效期：
24个月

执行标准：
中国药典2010年版二部：YBH09062009

说明书修订日期：
2009-11-06