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商品名称:深圳信立泰盐酸贝那普利片

批准文号:国药准字77H220054

功能主治:?各期高血压充血性心力衰竭作为对洋地黄和/或利尿剂反应不佳的充血性心力衰竭病人(NYHA分级Ⅱ~Ⅳ)的辅助治疗。

用法用量:?1、高血压：未用利尿剂者开始治疗时每日推荐剂量为10mg，每天1次，若疗效不佳，可加至每日20mg。对某些日服一次的患者，在给药间隔末期，降压作用可能减弱，此类病人，每日总的剂量应均分成两次服用，或加用利尿剂。本品治疗高血压的每日最大推荐量为40mg，一次或均分为两次服用，如单独服用盐酸贝那普利不能控制血压，可加服利尿剂。盐酸贝那普利与补钾剂、钾盐代用品或保钾利尿剂合用可引起血钾升高。肾功能损害者的剂量调整：肌酐清除率≥30ml/min患者服常用剂量即可。肌酐清除率＜30ml/min/1.73m2（血肌酐＞3mg/dl）的病人，推荐的初始剂量为每日一次，每次5mg，必要时，剂量可加至10mg，每日一次。若仍需进一步降低血压，可加用利尿剂或另一种降压药（见注意事项：血液透析病人）。2、充血性心力衰竭：本品适用于充血性心力衰竭病人的辅助治疗。推荐的初始剂量为2.5mg，一天一次。由于会出现首剂后血压急剧下降的危险，当病人第一次服用本品时需严密监视（见慎用）。当病人未出现症状性的低血压及其它不可接受的副反应，如果心衰的症状未能有效缓解可在2—4周后将剂量调整为5mg，一天一次。根据病人的临床反应，可以在适当的时间间隔内将剂量调整为10mg，一天一次，甚至20mg，一天一次。本品一天一次即有效，但若将一天的剂量分为二次服用有些病人反应更好。对照临床研究表明严重心衰病人（NYHA分级IV）较轻、中度心衰病人（NYHA分级II~III）需更小的剂量。当心衰病人肌酐清除率小于30ml/min时，日剂量最高可增加至10mg，但较低的初始剂量（如2.5mg）可能已经足够了。

通用名称：
盐酸贝那普利片

功能主治：
??各期高血压
充血性心力衰竭
作为对洋地黄和/或利尿剂反应不佳的充血性心力衰竭病人(NYHA分级Ⅱ~Ⅳ)的辅助治疗。

用法用量：
?1、高血压：
未用利尿剂者开始治疗时每日推荐剂量为10mg，每天1次，若疗效不佳，可加至每日20mg。对某些日服一次的患者，在给药间隔末期，降压作用可能减弱，此类病人，每日总的剂量应均分成两次服用，或加用利尿剂。本品治疗高血压的每日最大推荐量为40mg，一次或均分为两次服用，如单独服用盐酸贝那普利不能控制血压，可加服利尿剂。盐酸贝那普利与补钾剂、钾盐代用品或保钾利尿剂合用可引起血钾升高。
肾功能损害者的剂量调整：
肌酐清除率≥30ml/min患者服常用剂量即可。肌酐清除率＜30ml/min/1.73m2（血肌酐＞3mg/dl）的病人，推荐的初始剂量为每日一次，每次5mg，必要时，剂量可加至10mg，每日一次。若仍需进一步降低血压，可加用利尿剂或另一种降压药（见注意事项：血液透析病人）。
2、充血性心力衰竭：
本品适用于充血性心力衰竭病人的辅助治疗。推荐的初始剂量为2.5mg，一天一次。由于会出现首剂后血压急剧下降的危险，当病人第一次服用本品时需严密监视（见慎用）。当病人未出现症状性的低血压及其它不可接受的副反应，如果心衰的症状未能有效缓解可在2—4周后将剂量调整为5mg，一天一次。根据病人的临床反应，可以在适当的时间间隔内将剂量调整为10mg，一天一次，甚至20mg，一天一次。本品一天一次即有效，但若将一天的剂量分为二次服用有些病人反应更好。对照临床研究表明严重心衰病人（NYHA分级IV）较轻、中度心衰病人（NYHA分级II~III）需更小的剂量。
当心衰病人肌酐清除率小于30ml/min时，日剂量最高可增加至10mg，但较低的初始剂量（如2.5mg）可能已经足够了。

剂型：
片剂

不良反应：
?1、在高血压病人中所见：
在6000例高血压患者中，对贝那普利的安全性进行了评价，其中700多例患者使用贝那普利治疗至少一年，贝那普利组和安慰剂组总的不良反应发生率相似，不良反应是轻微和短暂的，不良反应与年龄、疗程、总剂量无关。
最常见的停药原因是头痛（0.6%）和咳嗽（0.5%）。在美国进行的安慰剂对照试验中，发生率＞1%并可能与研究药物有关的不良反应包括头痛、头晕、疲乏、嗜睡、体位性头晕、恶心和咳嗽。
临床对照试验报道的其它不良反应（少于1%）、药品上市后极罕见的不良反应如下（其中某些不良反应与药物的关系尚不明确）；
心血管：
症状性低血压0.3%，体位性低血压0.4%，昏厥0.1%。在接受贝那普利单药治疗的患者中，有4例由于上述不良反应停药，接受贝那普利+氢氯噻嗪的患者有9例停药。报道的其他不良反应有心绞痛、心悸和肢体水肿。
肾脏：
在无明显肾脏疾病的患者，服用贝那普利治疗期间可出现血肌酐水平增至基线值的150%，发生率约为2%，但继续治疗多可恢复正常。极小部分病例（小于0.1%）血尿素氮和血肌酐值同时增高（通常是短暂的）。
胎儿/新生儿：
见【孕妇及哺乳期妇女用药】。
血管性水肿：
据报道，使用ACE抑制剂可引起血管性水肿。在临床研究中发现，只有0.5%使用贝那普利的高血压患者出现嘴唇或脸部水肿，未发现其它血管性水肿表现。伴喉部水肿和休克的血管神经性水肿可能致命。如果发生脸部、肢体、嘴唇、舌、声门或喉部水肿，应停用贝那普利并立即进行适当治疗（参见警告）。
胃肠道：
便秘、胃炎、呕吐、胰腺炎和黑粪症。
精神神经：
焦虑、性欲减退、失眠、神经过敏、感觉异常。
皮肤：
Stevens-Johnson综合征、天疱疮、过敏反应（皮炎、瘙痒症、皮疹），光过敏、潮红。
血液：
血小板减少症、溶血性贫血。
其他：
哮喘、支气管炎、呼吸困难、鼻窦炎、感染、关节炎、尿道感染、阳痿、脱发、关节痛、肌痛、虚弱、多汗。
其它可能存在的严重不良反应：
已有其它血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）引起嗜红细胞性肺炎的报道。
临床实验室检验发现:
肌酐、血尿素氮：
原无明显肾脏疾病的高血压患者在接受贝那普利治疗时，约2%出现血清肌酐持续升高至其基线值的150%以上，但大部分在继续治疗过程中恢复正常，其中少于0.1%的患者同时出现（通常为暂时性）血尿素氮和肌酐升高，这些增高均不需停药。这些化验值的升高更可能发生于肾功能不全患者或预先使用利尿剂的患者，基于其它ACEI的经验，更可能发生于肾动脉狭窄的患者。
血钾：
因为贝那普利减少醛固酮的分泌，可发生血钾升高。应慎用补钾剂和保钾利尿剂，应注意监测血清钾。
血红蛋白：
血红蛋白降低少见。根据文献资料，在接受贝那普利单药治疗的2014例患者中仅有1例出现血红蛋白降低。
其它（因果关系不清楚）：
已有尿酸、血糖、血清胆红素和肝酶升高的报道，也有hyponatremia，心电图变化、白细胞减少症、嗜红细胞过多症和蛋白尿。在美国的试验中，因实验室检查结果异常停药者少于0.5%。
2、在心衰病人中所见：
在对照的临床试验中，180例心衰病人用贝那普利，每天2—20mg治疗。服用本品病人的常见不良反应发生率与服用安慰剂病人相当，贝那普利组只有眩晕较安慰剂组发生率高。以下症状在贝那普利组较安慰剂组出现频繁：肌肉痉挛、腹痛、疲劳、不适，体位性眩晕。安慰剂组上呼吸道症状的发生百分率较贝那普利组高。
实验室检查未见有临床意义的变化。

禁忌：
?对盐酸贝那普利过敏者。
有血管神经性水肿史者。

注意事项：
?过敏样反应和相关反应
因为血管紧张素转化酶（ACE）抑制剂可以影响到类二十烷酸和多肽（包括了内生的缓激肽）的代谢反应，所以服用了ACE抑制剂（其中包括了盐酸贝那普利）的病人可能会感到一些不良的反应，其中的部分可能相当严重。
血管性水肿
使用ACE抑制剂（包括盐酸贝那普利）已经报告发现过面部、唇部、舌头、声门和喉头的水肿。如出现该症状，要立即停服本品，并谨慎地监护病人，直到肿胀消失。如果只是发生了面部和唇部的水肿，这种症状不经过抗组胺或不治疗均可消失。伴喉部水肿和休克的血管水肿可能致命。发生舌、声门或喉部水肿需要立刻给予适当的治疗，例如皮下注射1：1000（0.3-0.5mL）肾上腺素溶液或其它方法以确保病人呼吸道畅通。
在使用ACE抑制剂治疗过程中，源自非洲的黑色人种相比其他人种的病人更加容易发生水肿的不良反应。
脱敏治疗中的过敏样反应
两名服用ACE抑制剂同时接受针对膜翅目昆虫毒素的脱敏治疗的病人发生了致命的过敏样反应。在同样情况的另外一些病人中，及时中断ACE抑制剂的使用可以避免发生上述的反应，但是继续用药后反应重现。
透析中的过敏样反应
使用高通透性膜透析的患者，在服用ACE抑制剂时有过敏样反应的报道。此外，对于通过葡聚糖硫酸酯吸附进行低密度脂蛋白分离术治疗的病人，同样也有过敏样反应的报告。
症状性低血压
和其它ACE抑制剂一样，罕见发生症状性的低血压。但是因为接受大量利尿剂、对饮食中钠摄入进行控制、接受透析治疗、发生腹泻或者呕吐而导致严重缺钠的或血容量不足时，接受ACE抑制剂治疗可能产生低血压。开始用本品治疗前数天停用利尿剂或采取其它措施补充体液，可减少低血压的危险。如果确实发生低血压，病人应采取卧位，必要时静注生理盐水。一过性低血压反应不是进一步治疗的禁忌证，经扩容血压回升后，一般认为可继续治疗。
对于患有严重的充血性心衰的病人，ACE抑制剂的治疗可能会导致血压过低，并有可能会引发尿少和/或进行性氮质血症，以及（较罕见）急性肾功能衰竭。对于这一类病人，在开始用药时应密切进行监测。在治疗开始的前两周、以及增加贝那普利或利尿剂用量时应该特别对病人予以关注。
粒细胞缺乏症/中性粒细胞减少症
另外一种ACE抑制剂卡托普利被发现可以导致粒细胞缺乏症及骨髓抑制。且较多发生于肾功能不全者，特别是伴有胶原血管病（例如红斑狼疮或硬皮病）的患者。因为没有足够的试验数据，所以无法判断贝那普利是否会同样导致粒细胞缺乏症。与用其它ACE抑制剂一样，患有血管胶原疾病的病人（特别是如果该疾病和肾功能受损相关时）应定期检查白细胞计数。
肝炎和肝衰竭
有报道在接受ACE抑制剂治疗的患者中，有极少数病例出现胆汁淤积性肝炎，个别病例发生肝衰竭（其中有些是致命的）。其机制尚不清楚。一旦出现黄疸或肝酶的明显升高，应停用ACE抑制剂并对患者进行监测。
慎用
肾功能受损
在一些敏感病人中可能发生肾功能变化。对于患有CHF的病人，其肾功能可能依赖于肾素—血管紧张素—醛固酮系统，使用ACE抑制剂进行治疗有可能会引发尿少和/或进行性氮质血症，以及急性肾功能衰竭（较罕见）。在一次规模较小的针对患有一侧或双侧肾动脉狭窄的病人进行高血压治疗的研究中，发现服用盐酸贝那普利和血尿素氮以及血清肌酐值的升高有关。在中断服用盐酸贝那普利或利尿剂治疗后，上述的这些升高都可以得到恢复。因此，在对上述病人进行ACE抑制剂治疗时，应该在治疗的最初几周内对肾功能进行密切的监测。有些先前没有明显患有肾血管疾病的高血压患者会在服药后发现其血尿素氮以及血清肌酐值有所升高（通常是轻微和暂时升高），特别是在合并使用盐酸贝那普利和利尿剂时。在先前就患有肾功能受损的患者中，更容易发生上述反应。在这种情况下，可能需要减少盐酸贝那普利剂量和/或中断利尿剂的服用。对高血压病人进行检查时应始终是包括对其肾功能的评估（见“用法和用量”）。
咳嗽
使用ACE抑制剂后，有报告发生持续性的咳嗽，可能由于内生缓激肽的降解受抑制而引起的。在中断治疗后该症状总是可以得到缓解。对于由ACE抑制剂导致的咳嗽，必须考虑进行咳嗽的鉴别诊断。
手术/麻醉
正在接受ACE抑制剂的患者，术前要通知麻醉师。使用可降低血压的麻醉剂时应注意，由于代偿性肾素释放产生的血管紧张素Ⅰ在转变成血管紧张素Ⅱ时可被ACE抑制剂阻断，由此所致的血压降低可通过扩容来纠正。
高血钾
ACE抑制剂治疗期间，偶见血清钾升高。在对高血压治疗的临床试验中，没有因为高血钾而中断过使用盐酸贝那普利。造成高血钾的危险因素包括肾功能不全、糖尿病和合并应用治疗低血钾的药物（见药物相互作用）。在一次由患有进行性慢性肾病的患者参与的试验中，有一些病人因为高血钾的原因而中断了用药。因此，患有进行性慢性肾病的病人在服用盐酸贝那普利?时，必须对血清钾进行监测。
主动脉瓣狭窄，二尖瓣狭窄
和其它的血管舒张药一样的是，患主动脉瓣狭窄及二尖瓣狭窄的病人使用本药品时都应特别小心。
对驾驶及操纵机器的影响
与其它降压药一样，服用本品的患者在驾驶和操纵机器时要注意这些影响。

成份：
?（1′S，3S）-3-{[1′-（乙氧羰基)-3′-苯丙基]-氨基}-2，3，4，5-四氢-2-氧-1H-1-苯并氮卓-1-乙酸单盐酸盐。

性状：
本品为黄色或深黄色圆形薄膜衣片，除去薄膜衣后显白色或类白色。

孕妇及哺乳期妇女用药：
孕妇服用ACE抑制剂可引起胎儿和新生儿疾病和死亡，世界上已有数十例文献报道。一旦发现怀孕时应尽快停止服用ACE抑制剂。
孕妇在孕期的第2和第3个三月期使用ACE抑制剂，可伤害胎儿和新生儿，包括低血压，头骨发育不全、无尿，可逆或不可逆性肾衰竭，甚至死亡，孕妇羊水过少，使胎儿肾功能减弱；四肢挛缩、颅面变形、肺发育不全。已有早熟、子宫内发育迟缓和动脉导管未闭的报道，虽然是否与ACE抑制剂有关尚不清楚。
孕妇不得不使用ACE抑制剂的情况极少，此时应明确告知母亲ACE抑制剂对胎儿的潜在的危害，并且需要定期作超声波检查，以评价羊膜内的环境。如果发现羊水过少，就马上停用贝那普利。应根据怀孕期适当地进行宫缩应激试验（CST），无应激试验（NST）。了解宫内生物物理学概况。医生和病人都应意识到，一旦出现羊水过少，胎儿已受到了不可逆的损害。
有在子宫内暴露于ACE抑制剂病史的婴儿，应密切观察是否会出现低血压，尿量过少和高钾血症，如果出现尿量过少，应进行肾灌注。交换输血或透析疗法可改善低血压和肾功能。贝那普利既然可以进入胎盘，理论上也可以通过以上方法从新生儿体内消除。另一ACE抑制剂已有报道，但经验有限。
怀孕老鼠、小鼠和兔的研究显示，贝那普利没有致畸效应。以试验剂量是1mg/m2计，此剂量分别是人体推荐最大剂量的（假设50kg重的妇女）60倍（老鼠）、9倍（小鼠）和大于0.8倍（兔）；以试验剂量为1mg/kg计，此剂量是人体推荐最大剂量的300倍（老鼠），90倍（小鼠），和3倍以上（兔）。
哺乳期妇女
哺乳期妇女使用贝那普利，只有极微量贝那普利和贝那普利拉分泌到人乳中，婴儿从母乳中摄取贝那普利和贝那普利拉的总量不超过母体总量的0.1%。

儿童用药：
?贝那普利用于儿童的安全性和有效性均没被证实，因此不推荐使用。

老年用药：
?贝那普利用于老年患者的安全性和有效性与成人患者无明显差别，但不排除个别老年患者敏感性增高。贝那普利和贝那普利拉主要经肾脏排泄。由于老年患者更可能伴有肾脏功能降低，应注意剂量选择并监测肾功能。
与所有降压药一样，老年患者及其伴心衰、冠状动脉及脑动脉硬化患者使用时均应注意。血压的突然降低可引起重要器官的供血不足。

药物相互作用：
?利尿剂：
正在使用利尿剂，特别是最近才开始使用利尿剂的患者服用贝那普利，服药初期会出现血压过度降低的情况。在开始服用盐酸贝那普利前停用利尿剂或增加钠的摄入量，可减少低血压的可能性。如不能停用利尿剂，则应减少初始剂量（见用法与用量）。
保钾利尿剂和钾补充剂：
盐酸贝那普利可减少噻嗪类利尿药引起的钾丢失。保钾利尿剂（螺内酯，阿米洛利，氨苯喋啶等）或钾补充剂可增加高血钾的危险性。因此，如果必须合用时，应特别小心，并且经常监测病人血清钾水平。
口服抗凝血剂：
研究发现，贝那普利对华法林、硝苄丙酮香豆素的血药浓度、临床疗效无明显影响。
锂：
据报道，病人在使用锂治疗期间服用ACE抑制剂，可增加血清锂的水平和锂中毒症状。合用时应经常监测血清锂的水平。同时使用利尿药，可能增加锂中毒的危险。
其他：
盐酸贝那普利与氢氯噻嗪、氯噻酮、呋塞米、地高辛、普萘洛尔、阿替洛尔、萘普生或西咪替丁联用时，临床上无明显药代动力学相互作用。盐酸贝那普利与β-肾上腺素能阻断剂，钙通道阻断剂，利尿剂，肼屈嗪合用时，临床上无明显相互作用。贝那普利与其他ACE抑制剂一样，与β-肾上腺素能阻断剂的累加效应较小，大概是因为这两类药物都是通过抑制肾上腺素—血管紧张素系统而降压的缘故。

药理作用：
?药理作用
血管紧张素转换酶(ACE)是一种肽基二肽酶，可催化血管紧张素I转化为血管收缩物质—血管紧张素II，血管紧张素II可通过肾上腺轴刺激醛固酮的分泌。
贝那普利为ACE抑制剂，是一种前体药，在体内水解为贝那普利拉，贝那普利和贝那普利拉可抑制ACE的活性。抑制ACE使血浆血管紧张素II降低，进而引起血管加压活性降低和醛固酮分泌减少，醛固酮减少可使血清钾轻度升高。应用盐酸贝那普利单药治疗52周，可使高血压患者的血钾升高0.2mEq/L，相似的患者联合应用贝那普利和氢氯噻嗪治疗24周血钾没有明显变化。
血管紧张素II减少，对肾素分泌的负反馈作用降低导致血浆肾素活性增加。在动物进行的研究显示，贝那普利对血管紧张素II的血管加压反应无抑制作用，对自主神经递质乙酰胆碱、肾上腺素和去甲肾上腺素的血液动力学没有影响。ACE又称为激肽酶II，可降解缓激肽，缓激肽为一种血管减压肽，缓激肽水平增加在贝那普利的治疗中是否发挥一定的作用尚不明确。
贝那普利主要通过抑制肾素—血管紧张素—醛固酮系统降低血压，对低肾素的高血压患者也有降压作用。
毒理学
大鼠和小鼠每天给予贝那普利150mg/kg（以体重计，相当人体最大推荐剂量的110倍；以体表面积计，分别相当于人体最大推荐剂量的18倍和9倍），连续给药2年，未发现致癌性的证据。
Ames试验（有或无代谢激活）、体外培养的哺乳动物细胞致突变试验或细胞核异常试验未发现致突变活性。
贝那普利50~500mg/kg/日（以mg/m2计相当于人体最大推荐剂量的6-60倍，以mg/kg计相当于人体最大推荐剂量的37~375倍）对雌性和雄性大鼠的生殖性能无不良作用。

药物过量：
?人体超剂量使用贝那普利尚未有报道。人体超剂量使用贝那普利最常见的症状表现可能是低血压，实验室检测贝那普利及其代谢物的血药浓度还没有广泛应用，而且，这种检测对贝那普利过量的解救无临床意义。用生理学方法（如改变尿液pH值）加速贝那普利及其代谢物的排泄还没有报道。透析仅可清除少量贝那普利，但严重肾功能损害患者在贝那普利过量时可考虑采用透析方法。
血管紧张素Ⅱ可能是贝那普利过量的特效解毒药，但血管紧张素Ⅱ一般难以获得。由于低血压是由于血管舒张、血容量减少引起的，所以，贝那普利过量时可静脉输注生理盐水。

药代动力学：
?口服贝那普利0.5-1小时之内，血药浓度达峰值，由尿回收测定的吸收量至少达37%。食物对吸收没有明显影响。贝那普利主要在肝脏被酯解成活性代谢物—贝那普利拉。在禁食情况下，口服后1-2小时贝那普利拉血药浓度达峰值。不禁食情况下，口服后2-4小时贝那普利拉血药浓度达峰值。贝那普利的血清蛋白结合率大约是96.7%，贝那普利拉大约是95.3%，根据体外研究，蛋白结合率不受年龄、肝功能障碍或浓度（在0.24-23.6μmol/L的浓度范围内）的影响。
贝那普利几乎全部代谢成贝那普利拉（贝那普利拉抑制ACE的活性大于贝那普利），贝那普利和贝那普利拉的葡萄糖醛酸结合物。在尿液中只有微量的贝那普利，大约有20%的药物以贝那普利拉、4%的药物以贝那普利葡萄糖酸酸、8%的药物以贝那普利拉葡萄糖酸酸经尿排除。
在10—80mg剂量范围内，贝那普利的药代动力学存在剂量比例。在多次给药时，贝那普利拉的效应半衰期是10-11小时；每天一次，给药2-3天后贝那普利拉达稳态血药浓度。
以5-20mg的剂量每天给药一次，连续用药28天，药代动力学无改变，没有明显的蓄积作用。由AUC和尿回收得到的贝那普利拉的蓄积率分别是1.19和1.27。口服贝那普利10mg后2小时开始透析，大约6%的贝那普利拉在4小时内被排除，在透析液中，没有发现贝那普利。
轻-中度肾功能不全的病人（肌酐清除率＞30ml/min），贝那普利和贝那普利拉在体内的分布与肾功能正常的病人相似。在肌酐清除率≤30ml/min的病人，贝那普利拉的峰值浓度增加，初始半衰期（α相）延长，达稳态血药浓度的时间可能会延迟。
健康和肾功能正常的受试者，贝那普利和贝那普利拉主要由肾排泄，贝那普利拉从胆汁排泄的量约为11%-12%。对肾功能不全的病人，胆汁排泄可在一定程度上代偿肾排泄的不足。
在肝硬化引起肝功能损害的病人，贝那普利拉的血药浓度基本没有改变。年龄因素不影响贝那普利和贝那普利拉的药动学特征。
在大鼠给予14C贝那普利的研究中，只有极微量的贝那普利拉及其代谢物可以通过血脑屏障，除肺外，多次给药在各组织中无蓄积作用。由于肺脏对药物的清除缓慢，导致肺脏组织的药物浓度增加。

贮藏：
遮光，密闭，在阴凉干燥处（不超过20℃）保存。

药品有效期：
24个月

执行标准：
?（1）5mgYBH10332005；（2）10mgWS1-（X-347）-2003Z；（3）20mgYBH10342005。

说明书修订日期：
2007-02-28